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肌少症（sarcopenia）長期被視為老化過程中骨骼肌量與肌力下降的自然結果，然近年研究顯示，其本質並非單一肌肉組織的退化，而是涉及多重生理系統失衡的複雜老化症候群。流行病學證據指出，肌少症與失能、跌倒、住院、長期照護需求及死亡風險顯著相關，且其臨床影響獨立於共病及失能之外，已成為高齡醫學與多專科領域關注的重要議題。在病理機轉層面，粒線體功能失調導致能量生成不足與氧化壓力上升，削弱肌肉收縮、修復與代謝彈性；神經肌肉接合處（neuromuscular
junction, NMJ）結構與傳導功能退化，進一步放大肌力與動作控制的衰退。免疫老化與慢性低度發炎（inflammaging）則透過促發炎細胞激素持續活化分解路徑、抑制同化訊號，加速肌肉蛋白質恆定失衡。內分泌調控失衡亦在肌少症發展中扮演關鍵角色。GH/IGF-1
軸衰退、性荷爾蒙變化、胰島素阻抗與多種肌肉自分泌因子（myokines）訊號異常，促成同化阻抗與高度異質性的肌肉功能退化。營養因素則進一步調節上述機轉，蛋白質與必需胺基酸攝取不足、白胺酸閾值上升、維生素
D 缺乏、腸道菌叢失衡與能量利用效率下降，皆可能加劇老化肌肉對壓力與疾病的易感性。綜合而言，肌少症是一種跨器官、跨系統的老化表現。未來臨床與研究策略應跳脫單一介入思維，整合運動、營養、代謝調控及慢病控制，並根據可能機轉發展相關血液檢測及藥物，以延緩肌少症進展並改善高齡者之功能預後與生活品質。(
臨床醫學 2026; 97: 155-61） |
